Penyakit Otot Jantung

Kardiomiopati dan Gagal Jantung

Kardiomiopati adalah penyakit otot jantung. Dalam kebanyakan kasus, kardiomiopati menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Beberapa kelainan medikal menyebabkan berbagai tipe kardiomiopati, tetapi semua tipe kardiomiopati mempunyai satu persamaan yaitu menurunkan fungsi efisiensi dari otot jantung dan menghilangkan kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Ketika jantung tidak dapat lagi memompa cukup darah untuk memenuhi keperluan tubuh, terjadilah apa yang disebut gagal jantung.

Tipe-Tipe Kardiomiopati

Ada tiga tipe utama dari kardiomiopati yaitu kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofik dan kardiomiopati restriktif. Mayoritas utama pasien menderita kardiomiopati adalah dari tipe dilatasi. Jadi setelah menggambarkan secara singkat kardiomiopati hipertrofik dan restriktif, kita akan konsentrasi pada kardiomiopati dilatasi.

Kardiomiopati hipertrofik adalah kelainan genetik yang menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari sel-sel otot jantung didalam bilik jantung. Kelainan ini yaitu penebalan dari otot jantung dapat menimbulkan persoalan tentang memompa darah yang cukup ke organ-organ tubuh dan dapat berpotensi menyebabkan aritmia jantung yang fatal.

Kardiomiopati restriktif adalah keadaan yang jarang dimana otot jantung diinfiltrasi dan dibuat kaku oleh sel-sel abnormal, protein dan jaringan sayat. Bilik jantung yang kaku akan membatasi kembalinya darah ke jantung menyebabkan darah terbendung di organ-organ tubuh. Penyebab paling umum kardiomiopati restriktif adalah amyloidosis, suatu penyakit dimana suatu substansi seperti protein tersimpan didalam jaringan tubuh. Penyebab lain termasuk sarcoidosis dan hemochromatosis.

Pada kardiomiopati dilatasi ( sering juga disebut kardiomiopati kongestif atau gagal jantung kongestif) otot jantung yang sebelumnya normal menjadi rusak, menyebabkan pelemahan dinding-dinding dari ruang-ruang jantung. Untuk mengkompensasi pelemahan dinding-dindingnya yang berotot maka ruang-ruang jantung akan membesar. Pelemahan dan pembesaran otot-otot jantung akhirnya menyebabkan gagal jantung.

Penyebab Kardiomiopati Dilatasi ?

Ada banyak sekali penyebabnya karena hampir segala yang dapat merusak otot jantung dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi.

Penyebab yang paling umum dari kardiomiopati dilatasi di negara maju adalah penyakit jantung koroner. Serangan jantung menyebabkan kematian dari otot jantung oleh tersumbatnya arteri koroner. Ketika kerusakan terlokalisir didaerah otot yang disuplai oleh arteri ini, dalam beberapa bulan keseluruhan dari bilik kiri jantung membesar untuk mengkompensasi kerusakan yang terjadi. Dengan serangan jantung yang ringan, jumlah dari pembesaran bilik adalah kecil (minimal). Tetapi dengan serangan jantung yang berat (besar) atau dengan serangkaian serangan jantung ringan, kardiomiopati dilatasi menjadi sangat ekstensif dan gagal jantung dipastikan.

Penyebab umum yang lain dari kardiomiopati dilatasi adalah radang (inflamasi) dari otot jantung, suatu kondisi yang disebut miokarditis. Miokarditis paling umum disebabkan oleh infeksi virus, tapi bisa juga disebakan oleh infeksi bakteri dan oleh penyebab bukan infeksi seperti lupus dan penyakit radang lainnya.

Alkohol adalah penyebab lainnya dari kardiomiopati dilatasi. Pada beberapa pasien (kemungkinan ditentukan oleh genetik) alkohol dapat menjadi racun yang kuat untuk otot jantung langsung merusak sel-sel jantung.

Penyebab Kardiomiopati Dilatasi (sambungan)

Penyakit katup jantung terutama aortic regurgitation (kebocoran aortik) dan mitral regurgitation (kebocoran mitral) menyebabkan kardiomiopati dilatasi. Seharusnya pembesaran secara bertahap dari ruang jantung merupakan tanda yang penting bahwa mungkin sudah waktu yang tepat untuk penggantian atau perbaikan dari katup jantung.

Kelainan nutrisi - terutama kekurangan vitamin B1 - dapat menyebabkan kardiomiopati. Bentuk dari kardiomiopati ini kebanyakan dijumpai di negara dunia ketiga dan pada alkoholiker (peminum berat alkohol).

Kardiomiopati kadang-kadang menyerang wanita dalam waktu satu bulan setelah melahirkan. Yang disebut kardiomiopati peripartum ini adalah hasil dari kardiomiopati yang terjadi tanpa diketahui penyebabnya dan berhubungan dengan kelahiran anak. Ketika banyakwanita yang menderita ini dapat sehat kembali, ada beberapa yang penyakitnya berkembang cepat menjadi kardiomiopati yang berat.

Terdapat juga bentuk genetik dari kardiomiopati. Inilah sebabnya mengapa beberapa keluarga dipengaruhi oleh sangat tingginya kejadian kardiomiopati dilatasi.

Jantung yang bekerja berat adalah penyebab lain dari kardiomiopati dilatasi. Setiap kondisi yang menyebabkan otot jantung bekerja pada beban yang tinggi untuk waktu yang lama (minggu atau bulan) akhirnya dapat menyebabkan pembesaran jantung dan pelemahan otot jantung. Kondisi ini termasuk penyakit anemia yang lama, kelainan takikardia, hipertiroidisme kronis, dan kerja berat yang disebabkan kebocoran (regurgitant) katup jantung.

Pada banyak kasus, penyebab spesifik dari kardiomiopati dilatasi tidak dapat diidentifikasi. Pada kasus-kasus ini kardiomiopati dilatasi disebut idiopatik.

Gejala Kardiomiopati Dilatasi

Gejala-gejala dari kardiomiopati adalah gejala-gejala dari gagal jantung. Ini termasuk sesak napas dan atau letih waktu kerja fisik atau waktu berbaring, bangun tengah malam karena kehabisan napas dan bengkak pada kaki bagian bawah. Gejala-gejala bertambah seiring dengan kemajuan penyakit. Pasien dengan kardiomiopati dilatasi juga mempunyai peningkatan kejadian (insiden) sangat tinggi dari aritmia yang mengancam nyawa, yaitu takikardia bilik dan fibrilasi bilik. Pada pasien-pasien ini, suatu episode dari syncope (tidak berdaya, lemah, pucat) harus dipertimbangkan sebagai tanda awal dari kematian mendadak.

Diagnosis Kardiomiopati

Diagnosis kardiomiopati dilatasi bergantung pada demonstrasi pembesaran kamar-kamar jantung terutama kamar-kamar bilik jantung. Pembesaran-pembesaran ini dapat dilihat pada X-ray dada, tetapi bisa lebih tepat didapat gambarannya melalui echocardiogram atau MUGA scan

Sekali kardiomiopati dilatasi ditemukan, maka setiap usaha harus dilakukan untuk menemukan penyebab potensi yang dapat dibalikkan (reversible). Penyakit jantung koroner dan penyakit katup jantung harus dipastikan. Anemia, takikardia abnormal, defisiensi nutrisi, alkoholisme, dan penyakit tiroid juga harus dipastikan. Kadand-kadang biopsi jantung juga diperlukan untuk memastikan miokarditis aktif.

Pola klinikel dan prognosis

Karena pada umumnya tidak ada gejala sampai timbulnya gagal jantung, pada waktu kardiomiopati terdiagnosis, penyakit jantung umumnya telah berlanjut. Secara klasik pola klinikel dari seorang pasien kardiomiopati dilatasi dikarakterkan oleh episode gagal jantung yang berat yang menyebabkan pasien harus dirawat dirumah sakit, diikuti oleh relatif periode yang panjang dari gejala dasar (baseline). Selama periode dasar ini, pasien sering mempunyai gejala hanya waktu ia berusaha keras. Dengan berjalannya waktu, episode gagal jantung yang berat akan lebih sering datangnya, dan periode dasar ditandai dengan tingkat gejala yang secara bertahap menjadi lebih buruk. Kira-kira satu tahun sebelum kematian, berulangnya perawatan dirumah sakit menjadi umum, dan itu menjadi nyata baik untuk dokter maupun pasien, bahwa suatu perburukan kondisi yang tetap dan bersikeras sedang berjalan.

Fraksi semburan dari bilik kiri jantung (LVEF, perbandingan dari volume darah yang disemburkan dengan setiap kontraksi) adalah suatu gambaran yang baik dari jumlah kerusakan bilik kiri, dan pada derajat tertentu menggambarkan prognosis dari pasien kardiomiopati dilatasi. Kebanyakan orang dengan kardiomiopati dilatasi tidak segera mengalami gejala yang signifikan sampai LVEF kurang dari 40% (normal adalah 50% atau lebih besar). Ketika pertama kali didiagnosis, kebanyakan pasien berada di batasan yang luas yaitu antara 10% dan 40%. Umumnya lebih rendah LVFE lebih buruk prognosisnya.

Pada beberapa tahun terakhir terapi baru (terutama dengan penggunaan beta-blockers dan ACE inhibitors) telah memperbaiki secara signifikan perawatan klinikel dari pasien denga kardiomiopati.

Perawatan Kardiomiopati Dilatasi dan Gagal Jantung

Aturan pertama dari perawatan kardiomiopati dan gagal jantung adalah mencari secara agresiv dan merawat segala penyebabnya yang dapat dibalikkan (reversible). Perawtan terhadap penyakit jantung koroner dan penyakit katup jantung harus dioptimalkan. Penyakit tiroid, anemia, defisiensi nutrisi perlu dibalikkan (disembuhkan). Takikardia abnormal perlu dikontrol secara agresiv.

Ketika sedang berusaha mengidentifikasikan dan menstabilkan penyebabnya, perawatan harus diinstitusikan untuk meminimalkan gejala dari gagal jantung dan mengoptimalkan efisiensi dari jantung yang gagal. Pendukung utama dari perawatan adalah dan tetap dengan obat-obatan, namun operasi transplantasi telah menolong ribuan nyawa dan alat kedokteran yang baru sedang dikembangkan untuk merawat kardiomiopati dan gagal jantung.

Obat-Obatan

Digitalis

Agent digitalis (digoxin adalah bentuk yang paling umum) memperbaiki kekuatan dari kontraksi otot jantung dengan meningkatkan jumlah kalsium didalam sel-sel jantung. Jika digoxin membantu kondisi ini, maka efeknya kelihatannya kecil sekali. Juga studi baru-baru ini menyatakan bahwa digoxin dapat merugikan wanita penderita gagal jantng

Diueretics

Diuretics atau obat kencing meningkatkan pengeluaran sodium melalui ginjal. Menghilangkan sodium berarti mengurangi pengendapan cairan yang terjadi pada gagal jantung, membantu paru-paru menghilangkan cairan yang berlebihan yang menyebabkan sesak napas dan membantu mengurangi pembengkakan kaki. Kebanyakan pasien yang mengalami suatu episode dari gagal jantung diberikan terapi harian dengan diuretics.

ACE Inhibitors

ACE (Angiotensin Converting Enzyme) inhibitors bekerja memperlebar pembuluh darah didalam tubuh. Ini sangat penting karena pada gagal jantung tubuh merespon dengan mengkontraksikan pembuluh darah dan kontraksi dari pembuluh darah sangat memberatkan kerja jantung. Dari banyak obat perlebar pembuluh darah yang pernah dicoba, ACE inhibitors telah membuktikan sebagai yang paling efektif dalam memperbaiki baik gejala maupun hasil dari pasien penderita gagal jantung. Kelihatannya setiap pasien dengan gagal jantung harus diberikan ACE inhibitors.

Beta Blockers

Beta blockers adalah obat-obatan yang memblokir efek dari hormon adrenalin terhadap tubuh. Karena adrenalin "menyetir" jantung, maka sampai akhir-akhir ini dirasakan untuk tidak memakai beta blockers untuk pasien penderita gagal jantung, karena khwatir hilangnya "penyetiran" yang dimediasikan oleh adrenalin akan merugikan. Namun di tahun-tahun terakhir telah diestabliskan bahwa beta blockers bukan hanya membantu gagal jantung tapi juga membantu keselamatan hidup pasien gagal jantung. Sekarang kelihatannya dokter harus memberikan pengobatan dengan beta blockers kepada pasien gagal jantung.

Transplantasi Jantung

Transplantasi jantung sudah begitu maju dalam kurun waktu 20 tahun terakhir. Sekarang 90% dari penerima tranplantasi jantung dapat hidup paling sedikit satu tahun setelah transplantasi dan hampir 75% hidup sampai 5 tahun. Karena kekurangan donor maka terapi ini hanya dibataskan pada pasien yang sakit berat

Terapi Anti Aritmia

Sayangnya pasien kardiomiopati dilatasi yang moderat dan berat mempunyai risiko kematian mendadak yang meningkat secara signifikan dari aritmia bilik. Dan sayangnya juga obat-obatan anti aritmia tidak menunjukan mengurangi risiko itu. Defribillator yang ditanam dalam tubuh menunjukan pengurangan kematian yang signifikan pada pasien kardiomiopati terutama yang sebelumnya menderita serangan jantung. Suatu percobaan yang baru-baru ini dipublikasikan menunjukan bahwa pasien yang menderita serangan jantung sebelumnya dengan ejection fractionnya kurang dar 30%, mempunyai keselamatan hidup yang signifikan lebih baik jika mereka menerima defribillator yang ditanam dalam tubuh.

Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)

Cardiac resynchronization therapy atau terapi resinkronisasi jantung adalah bentuk baru perawatan untuk beberapa pasien dengan kardiomiopati dilatasi. CRT adalah suatu bentuk pemacu jantung yang menstimulasi kedua bilik jantung (kiri dan kanan) bersamaan. Pemacu jantung standar hanya menstimulasi bilik kanan. Tujuan dari CRT adalah mengkoordinasikan kontraksi dari kedua bilik, yang memperbaiki efisiensi jantung dan meningkatkan jumlah darah yang dipompa dengan setiap denyut jantung. Studi terakhir dengan CRT menunjukan bahwa terapi ini pada pasien yang dipilih secara benar, menghasilkan perbaikan yang substansi pada fungsi jantung dan gejala, mengurangi perawatan rumah sakit dan memperpanjang kehidupan.